Avicenne XXI siècle

Respiration en plongée

Respiration 13 May 2012

Même si l'apport d'air est assuré, la plongée est la cause de problèmes respiratoires par suite de l'augmentation de pression barométrique (PB) de 98 kPa (= 1 at = 735 mmHg) tous les 10 m de profondeur d'eau. Lors de la plongée juste sous la surface de l'eau, les voies respiratoires peuvent être reliées à l'extérieur par un tuba qui permet de respirer l'air ambiant. Cependant, plusieurs facteurs limitent la profondeur à laquelle la plongée avec tuba est possible

  1. Le tuba augmente l'espace mort fonctionnel. Quand l'espace mort atteint le volume courant, l'air renouvelé ne peut plus atteindre les alvéoles. La réduction du diamètre du tuba permet de diminuer le volume de l'espace mort mais n'a pas d'intérêt : cela augmente la résistance des voies aériennes.
  2. La pression exercée par l'eau sur le thorax augmente les forces nécessaires à l'inspiration. La pression inspiratoire maximum que peuvent produire les muscles est approximativent de 11 kPa (112 cm H2O ), si bien qu'à 112 cm de profondeur l'inspiration est impossible et le thorax est fixé en expiration. 3) De plus, la pression externe élevée comprime le sang de la périphérie dans les poumons (retour veineux), provoquant un œdème pulmonaire.

La plongée à de grandes profondeurs (jusqu'à 70 m environ) nécessite l'utilisation d'appareils de plongée réglant automatiquement la pression de l'air inspiré (contenu dans des bouteilles sous pression) à la pression de l'eau. L'élévation de la PB liée à la profondeur augmente la quantité de N2 et d'autres gaz dissous dans le plasma, par augmentation de leur pression partielle. Par rapport au niveau de la mer, à moins 60 m, il y a 7 fois plus d'azote sous forme dissoute. Lors de la remontée par paliers vers la surface, la pression diminue à nouveau et le N2 supplémentaire ne reste pas en solution. Si la remontée est trop rapide, le N2 est brutalement libéré dans le sang à l'état gazeux sous forme de bulles (comme lorsqu'on ouvre une bouteille de boisson gazeuse) lesquelles provoquent une obstruction des petits vaisseaux sanguins créant ainsi une embolie gazeuse (maladie des plongeurs ou des caissons). Le traitement des troubles de décompression consiste en une recompression immédiate et ensuite une lente décompression. Bien que N2 ne soit pas physiologiquement actif à la pression barométrique, des niveaux de PN2 élevés sont toxiques et dépriment le système nerveux de la même manière que les gaz utilisés en anesthésie. A une pression de 400-500 kPa (correspondant à 30-40 m de profondeur), N 2 peut être cause d'euphorie, à de plus grandes profondeurs et pour une plus longue exposition il provoque une narcose (« ivresse des profondeurs »), qui ressemble à une intoxication alcoolique. Ces effets peuvent être prévenus en substituant l'hélium à N2 car l'hélium a un effet anesthésique moindre. La fraction normale d'O2 dans l'air (0,21 l/l ou 21 Vol %) devient mortelle à une profondeur de 100 m car la PO2 inspiratoire atteint la valeur toxique absolue de 220 kPa.

Lorsque l'on plonge sans aucun appareil en retenant sa respiration, la pression partielle du CO2, PCO2, augmente dans le sang, car le CO2 produit dans l'organisme n'est pas rejeté. A partir d'une certaine PCO2, la stimulation des chémorécepteurs, donne la sensation de dyspnée correspondant au signal « remontée ! ». Pour retarder ce moment, on peut, avant la plongée, diminuer la PCO2, normale dans le sang en procédant à une hyper-ventilation (plusieurs respirations amples successives). L'évolution des pressions partielles dans l'alvéole ainsi que l'importance et la direction des échanges gazeux alvéolaires pour ce type de plongée (10 m de profondeur pendant 40 s) :

l'hyperventilation initiale abaisse la PCO2, et augmente quelque peu la PO2, dans l'alvéole (et dans le sang). La plongée à 10 m de profondeur double la pression sur le thorax et donc sur les alvéoles, ce qui provoque une forte augmentation des pressions partielles (PCO2. PO2. PN2) des gaz. De ce fait, les alvéoles libèrent davantage d'O2 dans le sang et le CO2 circule dès lors dans le même sens. Lorsque la PCO2, dans le sang a suffisamment augmenté, le signal «remontée !» se produit. Au cours de la remontée, la Pô, dans le sang et l'alvéole diminue rapidement (consommation d'O2 et décompression) et l'échange d'oxygène alvéolaire cesse. Au niveau de la surface de l'eau, la PO2, atteint ainsi une valeur encore tolérable. Par contre, si l'on procède à une hyperventilation excessive avant la plongée, le signal « remontée ! » arrive trop tard et la PO2, tombe à zéro avant que la surface de l'eau soit atteinte.

Barotraumatisme

Au cours de la plongée, certaines cavités remplies de gaz (poumons, oreille moyenne, etc.) sont réduites de volume sous l'effet de l'augmentation de la pression (jusqu'à 1/2 à 10 m de profondeur et 1/4 à 30 m), à moins que le volume d'air manquant ne soit remplacé. C'est ce qui se produit automatiquement dans les poumons lorsqu'on utilise des appareils de plongée. Mais la communication entre l'oreille moyenne et le pharynx par l'intermédiaire de la trompe d'Eustache n'est ouverte qu'occasionnellement (lors de la déglutition) ou pas du tout (par exemple, lorsqu'on est enrhumé). Si la compensation volumique fait défaut à ce niveau lors de la plongée, l'augmentation de la pression de l'eau dans le conduit auditif externe provoque un bombement du tympan vers l'intérieur (douleur) et peut même occasionner sa rupture : l'eau pénètre et irrite l'organe de l'équilibration d'un côté, ce qui conduit à des nausées, des vertiges et une perte du sens de l'orientation. Pour prévenir cela, on doit de temps à autre comprimer l'air hors des poumons vers l'oreille moyenne (se boucher le nez et comprimer).

Lors de la remontée, les cavités remplies de gaz augmentent à nouveau de volume. Si la remontée se fait trop rapidement ( > 18 m/min), donc sans aucun rejet d'air à étapes régulières, il se produit notamment des fissures dans les poumons (pneumothorax) avec des hémorragies et des embolies gazeuses souvent mortelles.